作者：陳鋭溢
最近有新聞誤喝巴拉刈死亡的報導，本篇文章依序介紹乙二醇、甲醇、異丙醇、水楊酸、鋰鹽、depakine、Phenytoin、Valproic acid、Metformin、Paraquat、Theophylline、Acetaminophen的中毒表現與診斷、治療方法。
分子小、與蛋白質不結合、Vd=0.6 kg/L；因為乙二醇會經由Alcohol dehydrogenase代謝成草酸鈣（Calcium oxalate）沈積在組織，或沈積在腎小管造成Crystal Nephropathy。
草酸鈣分為兩種：Monohydrate和Dihydrate兩種。Monohydrate並不一定是乙二醇造成的，其他像是食用大量的Vitamin C或食物含有很多的草酸都會形成Monohydrate的草酸鈣沉積；不過，如果是Dihydrate，就是乙二醇的中毒所導致。
Piridoxine、Thiamine、鎂影響乙二醇的代謝，對於缺少的病人（如酒癮者），建議補充。
分子小、與蛋白質不結合、Vd=0.6 kg/L；甲醇經過Alcohol dehydrogenase形成Formaldehyde，Formaldehyde再經過Formaldehyde dehydrogenase形成Formic acid，這兩個步驟皆需NAD+的幫忙，並同時把Pyruvate變成Lactate，最後Formic acid形成CO2+H2O。所以，如果無氧糖解（Anaerobic glycolysis）的時候，會使Pyruvate變成Lactate，造成Lactate累積，形成代謝性酸中毒。
甲醇中毒的症狀有神經學症狀、視力受到影響、腸胃道症狀、高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高、也會產生類似巴金森的症狀；其中較典型的視力改變，大約發生在接觸甲醇的6至30小時之間，機轉是因為Formic acid抑制視神經的粒線體功能。
甲醇代謝的速率決定步驟是10-formyltetrahydrofolate synthetase，和葉酸有關，因此針對甲醇中毒，建議給予葉酸補充。
分子小、與蛋白質不結合、Vd=0.6 kg/L；臨床症狀可能有感覺異常、呼吸有水果的香氣，高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高，會影響中樞神經造成意識改變，也會有腸胃道噁心嘔吐等症狀，可能因為低血壓或肌紅蛋白尿（myoglobinuria）造成急性腎衰竭。
甲醇和乙醇中毒使用解毒劑：Fomepizole，因為Fomepizole可以抑制alcohol dehydrogenase，劑量簡單，不用血液監測藥物濃度、副作用少、不會抑制中樞神經，而且作用時間長。但是解毒劑對於異丙醇沒有效果，因為異丙醇的代謝物Acetone不會引起代謝酸，而且會被腸道清除，如果異丙醇使用解毒劑Fomepizole，將會增加異丙醇濃度，增加中樞神經抑制的時間。
血液透析（Hemodialysis）可以用來移除乙醇及其代謝物，針對乙二醇和甲醇使用血液透析治療的適應症有以下條件：
水楊酸是抗發炎的藥物，抑制Cyclo-oxygenase（COX）的表現，減少發炎前驅物質prostaglandins的製造，Aspirin是很常見的水楊酸藥物，其他像是局部去角質的Salicylic Acid、胃食道逆流的bismuth subsalicylate、疼痛控制的methyl salicylate，都是水楊酸的物質。
水楊酸被腸胃道快速吸收，分子大小138.1道耳吞、Vd=0.2 L/kg，90%和蛋白質結合，在肝臟代謝。水楊酸經腎絲球過濾，近曲小管分泌，被動的在遠曲小管再吸收，水楊酸是弱酸，存在離子與非離子形式。H+ + Sal-=HSal，沒有帶電的HSal比較容易穿越血腦障蔽和其他組織，因此如果處於酸的環境，HSal增多，會造成更多中樞神經系統的毒性，如果鹼化尿液，可以促使形成離子水楊酸，有助於水楊酸的排除。
水楊酸中毒，臨床上會「 高離子間隙代謝酸 」和「 呼吸性鹼中毒 」，造成代謝酸是因為水楊酸在粒線體中氧化磷酸化，干擾脂肪酸和葡萄糖在Creb Cycle中的代謝，導致二氧化碳、乳酸、酮酸的累積，水楊酸本身對於陰離子間隙造成的影響是很小的；至於為什麼會呼吸性代謝鹼，是因為水楊酸刺激腦幹，導致CO2濃度降低，形成呼吸鹼；另外水楊酸也會減少中樞神經葡萄糖的濃度，造成腦水腫；剛開始中毒時可能會高血糖，因為糖解（glycogenolysis）作用以及減少周邊糖分利用的關係。
治療就是維持病人的high minute ventilation，使得血液pH值升高，阻止水楊酸形成非離子形式進入中樞神經；一旦病人穩定，治療傾向減少水楊酸的吸收與增加排除，使用多劑量活性碳( MDAC; Multiple-dose activated charcoal)可以增加水楊酸的清除，但是相對於鹼化尿液，顯得較為麻煩而且效果沒那麼好，但是水楊酸治療效果不理想時，是可以參考的方法之一。
血液與尿液的鹼化是主要的治療，促使水楊酸形成離子化而排出，相對於利尿劑，是七倍的清除效果；血液透析（Hemodialysis）是最好的體外清除的方式，因為血液透析可以移除水楊酸、校正酸鹼、移除多餘水分，進行體外移除的條件有：
雖然鋰鹽大部份情況來說是安全的藥物，但是它治療濃度劑量反為很狹窄（0.7~1.2 mmol/L），如果超過治療劑量就可能產生中毒現象。鋰鹽可能造成長期代謝和腎臟問題，像是甲狀腺功能異常、副甲狀腺機能亢進、腎因性尿崩症、腎絲球過濾率的下降等等。
鋰鹽不會和蛋白質結合，Vd是0.7~0.8 L/kg，至於分配到組織的程度隨不同器官有所差異，鋰鹽很快擴散到肝臟和腎臟，但是藥物到骨頭、肌肉、腦相對緩慢，所以可以解釋神經學症狀都是在中毒之後一段時間才會出現；鋰鹽幾乎只從腎臟排除，自由地被過濾， 80%被再吸收，3/4在近曲小管再吸收、1/4在遠曲小管再吸收，除此之外，鋰鹽在腎臟的再吸收會伴隨鹽分的吸收，因此在身體缺鹽的狀況下（像是脫水、肝硬化、心衰竭等），會增加鋰鹽滯留的時間。
臨床表現和診斷方面，鋰鹽中毒的症狀嚴重度和濃度沒有直接關係，主要會有腸胃道的症狀（噁心、嘔吐、拉肚子），治療方面必須注意可能引起腎因性尿崩症，補充isotonic saline（0.9%），如果出現高血鈉的話，可以補充0.5% Dextrose；鋰鹽適合血液透析移除，因為它分子量小、幾乎沒有和蛋白質結合、Vd小，因此血液透析是需要的，不過要注意血液透析停止之後所造成鋰鹽濃度的反彈。
鋰鹽中毒，適合血液透析的條件：
Valproic acid分子量144.21道耳吞，Vd:0.2 L/kg，和蛋白質結合的程度取決於血液中的濃度，經由肝臟代謝。臨床症狀方面，有腸胃道症狀、神經學症狀、低血壓、肝指數上升（transaminase），ammmonia升高也很常見；如果Valproic acid藥物濃度很高的時候（超過1000 ug/mL），會有高血鈉、低血鈣、胰臟炎、非心因性肺水腫、骨髓抑制、急性腎損傷等現象。
Valproic acid中毒的治療：Valproic acid因為分子小、Vd小，所以適合體外移除，不過因為它和蛋白質結合，因此血液透析對於一般治療劑量的Valproic acid清除效果並不好，但是如果已經超過治療劑量中毒時，因為和蛋白質結合已達飽和，因此血液透析對於Valproic acid 還是有清除的效果。
巴拉刈不會經由皮膚吸收，因此噴霧時候的水滴是很大的，因此因為吸入或接觸造成中毒的機會很小，如果是服用造成的發病率和死亡率是很高的，大概服用後兩小時，血中藥物濃度就達最高，在接下來的六小時就會分佈到各組織，像是心、肝、腎，因此Vd大約是1.0 L/kg。大部分巴拉刈中毒都死於呼吸衰竭，表現類似呼吸窘迫症候群，對於腎臟會造成急性腎小管壞死。
治療方面，最好在中毒四小時內使用Hemodialysis或Hemoperfusion，越早開始越好，因為死亡率高，安寧團隊必須及早介入。
分子量180.2道耳吞，Vd低，與蛋白質結合約40%，所以theophylline中毒，適合體外移除。慢性中毒比急性中毒症狀更明顯，Caffeine是theophylline的活性代謝物，症狀會昏睡、迷失方向、心室上心搏過快，死亡常是因為心肺衰竭，或因為心律不整、癲癇造成的缺氧性腦病變。治療的話，低血壓可以給予輸液和升壓劑，心搏過速可以給乙型拮抗劑。
乙二醇(Ethylene Glycol)
分子小、與蛋白質不結合、Vd=0.6 kg/L；因為乙二醇會經由Alcohol dehydrogenase代謝成草酸鈣（Calcium oxalate）沈積在組織，或沈積在腎小管造成Crystal Nephropathy。
草酸鈣分為兩種：Monohydrate和Dihydrate兩種。Monohydrate並不一定是乙二醇造成的，其他像是食用大量的Vitamin C或食物含有很多的草酸都會形成Monohydrate的草酸鈣沉積；不過，如果是Dihydrate，就是乙二醇的中毒所導致。
Piridoxine、Thiamine、鎂影響乙二醇的代謝，對於缺少的病人（如酒癮者），建議補充。
甲醇(Methanol)
分子小、與蛋白質不結合、Vd=0.6 kg/L；甲醇經過Alcohol dehydrogenase形成Formaldehyde，Formaldehyde再經過Formaldehyde dehydrogenase形成Formic acid，這兩個步驟皆需NAD+的幫忙，並同時把Pyruvate變成Lactate，最後Formic acid形成CO2+H2O。所以，如果無氧糖解（Anaerobic glycolysis）的時候，會使Pyruvate變成Lactate，造成Lactate累積，形成代謝性酸中毒。
甲醇中毒的症狀有神經學症狀、視力受到影響、腸胃道症狀、高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高、也會產生類似巴金森的症狀；其中較典型的視力改變，大約發生在接觸甲醇的6至30小時之間，機轉是因為Formic acid抑制視神經的粒線體功能。
甲醇代謝的速率決定步驟是10-formyltetrahydrofolate synthetase，和葉酸有關，因此針對甲醇中毒，建議給予葉酸補充。
異丙醇(Isopropanol)
分子小、與蛋白質不結合、Vd=0.6 kg/L；臨床症狀可能有感覺異常、呼吸有水果的香氣，高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高，會影響中樞神經造成意識改變，也會有腸胃道噁心嘔吐等症狀，可能因為低血壓或肌紅蛋白尿（myoglobinuria）造成急性腎衰竭。
甲醇和乙醇中毒使用解毒劑：Fomepizole，因為Fomepizole可以抑制alcohol dehydrogenase，劑量簡單，不用血液監測藥物濃度、副作用少、不會抑制中樞神經，而且作用時間長。但是解毒劑對於異丙醇沒有效果，因為異丙醇的代謝物Acetone不會引起代謝酸，而且會被腸道清除，如果異丙醇使用解毒劑Fomepizole，將會增加異丙醇濃度，增加中樞神經抑制的時間。
血液透析（Hemodialysis）可以用來移除乙醇及其代謝物，針對乙二醇和甲醇使用血液透析治療的適應症有以下條件：
- 如果沒有使用解藥Fomepizole，乙二醇或甲醇血中濃度大於50 mg/dL
- 代謝性酸中毒（pH<7.2）或陰離子間隙大於24 mEq/L
- 昏迷或癲癇
- 因為甲醇造成視力受損
- 急性腎衰竭或慢性腎病變
水楊酸（Salicylic Acid）
水楊酸是抗發炎的藥物，抑制Cyclo-oxygenase（COX）的表現，減少發炎前驅物質prostaglandins的製造，Aspirin是很常見的水楊酸藥物，其他像是局部去角質的Salicylic Acid、胃食道逆流的bismuth subsalicylate、疼痛控制的methyl salicylate，都是水楊酸的物質。
水楊酸被腸胃道快速吸收，分子大小138.1道耳吞、Vd=0.2 L/kg，90%和蛋白質結合，在肝臟代謝。水楊酸經腎絲球過濾，近曲小管分泌，被動的在遠曲小管再吸收，水楊酸是弱酸，存在離子與非離子形式。H+ + Sal-=HSal，沒有帶電的HSal比較容易穿越血腦障蔽和其他組織，因此如果處於酸的環境，HSal增多，會造成更多中樞神經系統的毒性，如果鹼化尿液，可以促使形成離子水楊酸，有助於水楊酸的排除。
水楊酸中毒，臨床上會「 高離子間隙代謝酸 」和「 呼吸性鹼中毒 」，造成代謝酸是因為水楊酸在粒線體中氧化磷酸化，干擾脂肪酸和葡萄糖在Creb Cycle中的代謝，導致二氧化碳、乳酸、酮酸的累積，水楊酸本身對於陰離子間隙造成的影響是很小的；至於為什麼會呼吸性代謝鹼，是因為水楊酸刺激腦幹，導致CO2濃度降低，形成呼吸鹼；另外水楊酸也會減少中樞神經葡萄糖的濃度，造成腦水腫；剛開始中毒時可能會高血糖，因為糖解（glycogenolysis）作用以及減少周邊糖分利用的關係。
治療就是維持病人的high minute ventilation，使得血液pH值升高，阻止水楊酸形成非離子形式進入中樞神經；一旦病人穩定，治療傾向減少水楊酸的吸收與增加排除，使用多劑量活性碳( MDAC; Multiple-dose activated charcoal)可以增加水楊酸的清除，但是相對於鹼化尿液，顯得較為麻煩而且效果沒那麼好，但是水楊酸治療效果不理想時，是可以參考的方法之一。
血液與尿液的鹼化是主要的治療，促使水楊酸形成離子化而排出，相對於利尿劑，是七倍的清除效果；血液透析（Hemodialysis）是最好的體外清除的方式，因為血液透析可以移除水楊酸、校正酸鹼、移除多餘水分，進行體外移除的條件有：
- 神經學症狀（昏迷、意識改變）
- 肺水腫
- 血液pH小於7.2
- 急性腎損傷
- 血液中水楊酸濃度大於100 mg/dl
鋰鹽（Lithium）
雖然鋰鹽大部份情況來說是安全的藥物，但是它治療濃度劑量反為很狹窄（0.7~1.2 mmol/L），如果超過治療劑量就可能產生中毒現象。鋰鹽可能造成長期代謝和腎臟問題，像是甲狀腺功能異常、副甲狀腺機能亢進、腎因性尿崩症、腎絲球過濾率的下降等等。
鋰鹽不會和蛋白質結合，Vd是0.7~0.8 L/kg，至於分配到組織的程度隨不同器官有所差異，鋰鹽很快擴散到肝臟和腎臟，但是藥物到骨頭、肌肉、腦相對緩慢，所以可以解釋神經學症狀都是在中毒之後一段時間才會出現；鋰鹽幾乎只從腎臟排除，自由地被過濾， 80%被再吸收，3/4在近曲小管再吸收、1/4在遠曲小管再吸收，除此之外，鋰鹽在腎臟的再吸收會伴隨鹽分的吸收，因此在身體缺鹽的狀況下（像是脫水、肝硬化、心衰竭等），會增加鋰鹽滯留的時間。
臨床表現和診斷方面，鋰鹽中毒的症狀嚴重度和濃度沒有直接關係，主要會有腸胃道的症狀（噁心、嘔吐、拉肚子），治療方面必須注意可能引起腎因性尿崩症，補充isotonic saline（0.9%），如果出現高血鈉的話，可以補充0.5% Dextrose；鋰鹽適合血液透析移除，因為它分子量小、幾乎沒有和蛋白質結合、Vd小，因此血液透析是需要的，不過要注意血液透析停止之後所造成鋰鹽濃度的反彈。
鋰鹽中毒，適合血液透析的條件：
- 神經學症狀
- 鋰鹽濃度高於 5 mmol/L
- 腎臟功能變差
- 致命性的心律不整
帝拔癲Depakine（Valproic acid）
Valproic acid分子量144.21道耳吞，Vd:0.2 L/kg，和蛋白質結合的程度取決於血液中的濃度，經由肝臟代謝。臨床症狀方面，有腸胃道症狀、神經學症狀、低血壓、肝指數上升（transaminase），ammmonia升高也很常見；如果Valproic acid藥物濃度很高的時候（超過1000 ug/mL），會有高血鈉、低血鈣、胰臟炎、非心因性肺水腫、骨髓抑制、急性腎損傷等現象。
Valproic acid中毒的治療：Valproic acid因為分子小、Vd小，所以適合體外移除，不過因為它和蛋白質結合，因此血液透析對於一般治療劑量的Valproic acid清除效果並不好，但是如果已經超過治療劑量中毒時，因為和蛋白質結合已達飽和，因此血液透析對於Valproic acid 還是有清除的效果。
癲能停Dilantin（Phenytoin）
Phenytoin中毒和其治療劑量範圍狹窄有關，分子量252道耳吞，90~95%都和蛋白質結合，Phenytoin由膽脂儀除非活化的代謝物、腸道再吸收、尿液排出。大部份的中毒症狀是神經學症狀，症狀的嚴重度和濃度高低沒有絕對關係。治療方面主要是支持性治療，大部份病人預後還不錯，但是如果藥物濃度下降太快，可能會有戒斷症狀、癲癇發作等現象；Phenytoin中毒目前沒有解藥，因為和蛋白質結合比例高，所以使用Hemoperfusion和血漿置換比較有效果，但是研究顯示血液透析也能移除一部分血中藥物。
總結來說，Phenytoin中毒支持性療法預後還不錯，很少病人有神經學症狀，如果有，再使用Hemoferfusion或血液透析。
分子量小：165道耳吞、不和蛋白質結合、Vd大（3L/kg），中毒會有腸胃道症狀、乳酸中毒（Metformin-associated lactic acidosis; MALA）、低血壓、呼吸衰竭等症狀。MALA會發生在腎臟功能本來就不好的病人身上居多，MALA的定義：血液中pH值小於7.35，Lactate濃度大於 5 mmol/L。
總結來說，Phenytoin中毒支持性療法預後還不錯，很少病人有神經學症狀，如果有，再使用Hemoferfusion或血液透析。
Metformin中毒
治療主要以支持性療法為主，如果嚴重的酸血症（pH<7.1），可以給予Sodium Bicarbonate，如果體液過多或有尿毒症狀出現是，透析治療可以考慮，但是連續性透析治療（Continuous renal replacement therapy; CRRT）相對於血液透析（Intermittent Hemodialysis）移除Metformin量少很多。
巴拉刈（Paraquat）中毒
巴拉刈不會經由皮膚吸收，因此噴霧時候的水滴是很大的，因此因為吸入或接觸造成中毒的機會很小，如果是服用造成的發病率和死亡率是很高的，大概服用後兩小時，血中藥物濃度就達最高，在接下來的六小時就會分佈到各組織，像是心、肝、腎，因此Vd大約是1.0 L/kg。大部分巴拉刈中毒都死於呼吸衰竭，表現類似呼吸窘迫症候群，對於腎臟會造成急性腎小管壞死。
治療方面，最好在中毒四小時內使用Hemodialysis或Hemoperfusion，越早開始越好，因為死亡率高，安寧團隊必須及早介入。
Theophylline
分子量180.2道耳吞，Vd低，與蛋白質結合約40%，所以theophylline中毒，適合體外移除。慢性中毒比急性中毒症狀更明顯，Caffeine是theophylline的活性代謝物，症狀會昏睡、迷失方向、心室上心搏過快，死亡常是因為心肺衰竭，或因為心律不整、癲癇造成的缺氧性腦病變。治療的話，低血壓可以給予輸液和升壓劑，心搏過速可以給乙型拮抗劑。
可以體外移除的條件是：
Acetaminophen protein binding大約20%，Vd=0.8 L/kg。主要機轉是抑制COX的活性，尤其是COX2，血液中濃度達到最高大約是服用後的四小時，肝衰竭大約是服用後24小時，治療使用解毒劑：「N-Acetylcysteine; NAC」，雖然Acetaminophen可以用體外移除，但是大部份給予解毒劑就有很好的效果。
Methotrexate是葉酸的類似物，抑制dihydrofolate reductase，阻止RNA和DNA的複製，可以用來治療癌症、風濕疾病、皮膚問題。Methotrexate分子量454道耳吞，Vd小（0.4~0/8 L/kg），50%和血液中蛋白質結合。Methotrexate不會通過血腦障蔽，因此治療上要達到中樞神經的治療濃度必須要intrathecally給予。
臨床表現會影響腎小管，造成Crystal nephropathy；也會造成骨髓抑制、黏膜炎、口腔炎、肝臟受損、神經毒性。治療可以使用Cholestyramine阻斷methotrexate的腸肝循環，多劑量活性碳無法幫助其移除；methotrexate中毒可以積極給予輸液，增加尿液的排出；因為methotrexate是弱酸，所以可以給予sodium bicarbonate加強Methotrexate的排出，預防急性腎損傷。另外還有Leucovorin（活化的葉酸），可以降低骨髓和腸胃道毒性；Carboxypeptidase G2（glucarpidase），讓methotrexate形成不活化態排出，不過很貴。
乙二醇(Ethylene Glycol)：草酸鈣沈積，造成Crystal Nephropathy。草酸鈣分為兩種：Monohydrate和Dihydrate，Dihydrate就是乙二醇中毒。
甲醇(Methanol)中毒：高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高；其中較典型的視力改變，建議給予葉酸補充。
異丙醇(Isopropanol)：可能有感覺異常、呼吸有水果的香氣，高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高，會影響中樞神經造成意識改變。
水楊酸（Salicylic Acid）：造成代謝酸＋呼吸鹼。因此如果處於酸的環境，HSal增多，會造成更多中樞神經系統的毒性，如果鹼化尿液，可以促使形成離子水楊酸，有助於水楊酸的排除。
- Theophylline濃度大於100 ug/mL
- 慢性中毒血液中的濃度大於60 ug/mL
- 無法控制的癲癇、休克、致命性心律不整、年紀很小（小於6個月）或年紀很大（大於60歲）。
普拿疼（Acetaminophen）
Methotrexate
Methotrexate是葉酸的類似物，抑制dihydrofolate reductase，阻止RNA和DNA的複製，可以用來治療癌症、風濕疾病、皮膚問題。Methotrexate分子量454道耳吞，Vd小（0.4~0/8 L/kg），50%和血液中蛋白質結合。Methotrexate不會通過血腦障蔽，因此治療上要達到中樞神經的治療濃度必須要intrathecally給予。
臨床表現會影響腎小管，造成Crystal nephropathy；也會造成骨髓抑制、黏膜炎、口腔炎、肝臟受損、神經毒性。治療可以使用Cholestyramine阻斷methotrexate的腸肝循環，多劑量活性碳無法幫助其移除；methotrexate中毒可以積極給予輸液，增加尿液的排出；因為methotrexate是弱酸，所以可以給予sodium bicarbonate加強Methotrexate的排出，預防急性腎損傷。另外還有Leucovorin（活化的葉酸），可以降低骨髓和腸胃道毒性；Carboxypeptidase G2（glucarpidase），讓methotrexate形成不活化態排出，不過很貴。
重點提示：
乙二醇(Ethylene Glycol)：草酸鈣沈積，造成Crystal Nephropathy。草酸鈣分為兩種：Monohydrate和Dihydrate，Dihydrate就是乙二醇中毒。
甲醇(Methanol)中毒：高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高；其中較典型的視力改變，建議給予葉酸補充。
異丙醇(Isopropanol)：可能有感覺異常、呼吸有水果的香氣，高陰離子間隙（High AG, anion gap）代謝性酸中毒、Osmolal gap升高，會影響中樞神經造成意識改變。
水楊酸（Salicylic Acid）：造成代謝酸＋呼吸鹼。因此如果處於酸的環境，HSal增多，會造成更多中樞神經系統的毒性，如果鹼化尿液，可以促使形成離子水楊酸，有助於水楊酸的排除。
鋰鹽（Lithium）：可能有腎因性尿崩症，補充isotonic saline（0.9%），鋰鹽適合血液透析移除，因為它分子量小、幾乎沒有和蛋白質結合、Vd小，因此血液透析是需要的。
帝拔癲Depakine（Valproic acid）：它和蛋白質結合，因此血液透析對於一般治療劑量的Valproic acid清除效果並不好，但還是有清除效果。
癲能停Dilantin（Phenytoin）：主要支持性治療，Phenytoin中毒目前沒有解藥，因為和蛋白質結合比例高，所以使用Hemoperfusion和血漿置換比較有效果。
Metformin：治療主要以支持性療法為主，如果嚴重的酸血症（pH<7.1），可以給予Sodium Bicarbonate；但是連續性透析治療（CRRT）相對於血液透析，移除Metformin量少很多。
巴拉刈（Paraquat）中毒：巴拉刈不會經由皮膚吸收，因此噴霧時候的水滴使很大的，因此因為吸入或接觸造成中毒的機會很小，如果是服用造成的發病率和死亡率是很高的；最好在中毒四小時內使用Hemodialysis或Hemoperfusion，越早開始越好。
Theophylline：Caffeine是theophylline的活性代謝物，症狀會昏睡、迷失方向、心室上心搏過快，死亡常是因為心肺衰竭，或因為心律不整、癲癇造成的缺氧性腦病變。
Acetaminophen：解藥是N-Acetylcysteine，解毒劑就有很好的效果。
Methotrexate：影響腎小管，造成Crystal nephropathy；也會造成骨髓抑制、黏膜炎、口腔炎、肝臟受損、神經毒性。
Brenner Chapter 69 Elimination Enhancement of Poisons
帝拔癲Depakine（Valproic acid）：它和蛋白質結合，因此血液透析對於一般治療劑量的Valproic acid清除效果並不好，但還是有清除效果。
癲能停Dilantin（Phenytoin）：主要支持性治療，Phenytoin中毒目前沒有解藥，因為和蛋白質結合比例高，所以使用Hemoperfusion和血漿置換比較有效果。
Metformin：治療主要以支持性療法為主，如果嚴重的酸血症（pH<7.1），可以給予Sodium Bicarbonate；但是連續性透析治療（CRRT）相對於血液透析，移除Metformin量少很多。
巴拉刈（Paraquat）中毒：巴拉刈不會經由皮膚吸收，因此噴霧時候的水滴使很大的，因此因為吸入或接觸造成中毒的機會很小，如果是服用造成的發病率和死亡率是很高的；最好在中毒四小時內使用Hemodialysis或Hemoperfusion，越早開始越好。
Theophylline：Caffeine是theophylline的活性代謝物，症狀會昏睡、迷失方向、心室上心搏過快，死亡常是因為心肺衰竭，或因為心律不整、癲癇造成的缺氧性腦病變。
Acetaminophen：解藥是N-Acetylcysteine，解毒劑就有很好的效果。
Methotrexate：影響腎小管，造成Crystal nephropathy；也會造成骨髓抑制、黏膜炎、口腔炎、肝臟受損、神經毒性。