作者:陳鋭溢
在「你濫用了TTKG嗎？從鉀離子的排泄說起 」這篇文章中，我們曾經提過腎臟最主要排鉀的地方是Cortical collecting duct的principal cell，細胞上有ENaC(amiloride-sensitive epithelial sodium channel)，將管腔(尿液)中的Na再吸收後，細胞內帶正電，所以細胞中的鉀離子會透過ROMK(Renal Outer Medullary Potassium)分泌出去，和尿液一起排出，因此如果ENaC沒辦法再吸收Na，細胞沒辦法帶正電，鉀離子就無法排出，造成高血鉀，所以這類的藥物有: Amiloride(利尿劑)、Triamterene、Trimethoprim(Baktar的成分之一)、Pentamidine。
另外，就Renin-Angiotensin I-Angiotensin II-Aldosterone這支軸線來說，抑制當中的步驟，也有可能造成高血鉀，原因是Aldosterone可以活化ENaC的表現，如果Aldosterone沒辦法生成，或者是Aldosterone無法和receptor結合，都有可能造成ENaC功能變差，無法吸收鈉，細胞內無法帶正電，所以鉀無法排出，造成高血鉀。
直接抑制renin的分泌:NSAIDs、ß-blocker、Cyclosporin、Tacrolimus、Diabetes、Elderly。其中Tacrolimus除了抑制renin造成高血鉀以外，還有另外一個機轉是造成遠曲小管的NCC(Na-Cl cotransporter)gain of function，因為遠曲小管再吸收鈉變多了，使得集尿管的鈉減少，ENaC沒有鈉可以吸收，所以鉀就沒辦法排出了。
另外，像是Direct renin inhibitor、ACEI(Angiotensin-converting enzyme inhibitor)、ARB(Angiotensin Receptor blocker)，或者是Impairment aldosterone mechanism(Adrenal disease、Heparin、Ketoconazole)、Aldosterone receptor blocker(Spironolactone、Eplerenone、Drospirenone)都有可能造成高血鉀的因素喔!
參考資料
Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference
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