陳鋭溢: 你濫用了TTKG嗎？從鉀離子的排泄說起

TTKG( Transtubular potassium gradient )是臨床上常用來判斷高血鉀、低血鉀的工具之一，但是卻不是所有情況都可以用TTKG來鑑別診斷異常血鉀，此篇文章由鉀離子在腎臟的排泄說起，再介紹TTKG公式的推導，以及TTKG使用上的條件，最後簡介高血鉀和低血鉀的TTKG。

TTKG公式

TTKG= ( Urine K/Urine Osmo )/ ( Plasma K / Plasma Osmo)

細胞的鉀離子調節

鉀離子98%存在細胞內，細胞膜上有Na+-K+ pump，當ATP水解時，可使3Na+打出細胞，2K+打入細胞，使細胞內帶負電，細胞外帶正電，呈現靜止膜電位，其中Na+-K+ pump 會因為Thyroxine 、β-adrenergic、Insulin 而增加其活性。

細胞膜上的Na+交換器，Na+-H+ Exchanger( NHE )，使細胞內的Na+增加，但不改變細胞內外的電位差( Electro-neural )，間接使Na+-K+ pump活性增加，使K+進入細胞。飲食後，insulin增加，活化Na+-H+ Exchanger、Na+-K+ pump，使鉀離子進入細胞，避免高血鉀。

鉀離子的排除

鉀離子在腎臟的近曲小管有60~70%再吸收，部分鉀在第三段近曲小管和亨利氏管下降支分泌，未被分泌的鉀離子，在髓質吸收，形成一個高張環境，防止腎小管中的鉀從腎小管回漏，這就是鉀在髓質的再循環。

皮質部集尿管( Cortical collecting duct, CCD )的Principal cells，是鉀分泌最主要的地方，和Aldosterone相關，CCD以下，鉀離子已經很少被吸收或分泌。

將CCD鉀離子的分泌更仔細來說：在Connecting segment( CNT )和Cortical collecting duct( CCD )，amiloride-sensitive epithelial sodium channel( ENaC )會再吸收鈉，使管腔呈現負電，促使鉀離子經由ROMK( Renal outer medullary K+)分泌出去。而CCD鉀離子的排泄 Secretory of K+=[ K+]CCD + Flow rate CCD，Flow主要是透過apical voltage-gated, calcium sensitive BK channel所調控。

Aldosterone影響 ENaC的表現

Nedd4-2連結WW區段，與ENaC的PPXY( 圖中以PY表示 )結合，使ENaC Endocytosis/degradation，Aldosterone會引起SGK kinase磷酸化、去活化Nedd4-2，增加細胞表現ENaC的表現，間接影響鉀離子的排放。Liddle’s syndrome就是基因突變影響ENaC和Nedd4-2之間的作用。

TTKG 公式怎麼來的

TTKG Transtubular potassium gradient，因為鉀離子最主要在皮質集尿管( CCD )的principal cells分泌，所以我們想知道K分泌到CCD的能力，也是TTKG代表的意義。

所以我們想要比較CCD 尿裡鉀離子濃度（ UrineCCD[K]）和CCD血中的（ PlasmaCCD[K] ）。

UrineCCD[K]，不知道? 只能以尿鉀Urine [ K ]來往回推。

假設CCD之後只有水分吸收、尿液濃縮，沒有鉀的吸收分泌，代表ADH有作用，因為水分的再吸收，使得Urine osmo>Urine OsmoCCD

因為在CCD 是isotonic，所以Plasma OsmCCD當作 Urine OsmoCCD，Plasma OsmoCCD又等於Serum Osmo，所以Urine OsmoCCD可以以Serum Osmo來代替。利用Urine OsmoCCD到Urine Osmo濃縮了多少倍，經由Urine[K]來推估濃縮前的UrineCCD[K]是多少。