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2018年1月18日 星期四

不再迷失的高血鉀診斷流程




作者:陳鋭溢

    這是選自Brenner 第18章的內容,主要說明高血鉀的鑑別診斷流程,適合在臨床上遇到高血鉀病人,一頭霧水時,按圖索驥慢慢拆解原因,文中亦會簡單介紹aldosterone如何影響鉀離子的濃度,以及Nafamostat, Amiloride, Trimethoprim, Spironolactone如何造成鉀離子升高。

 高血鉀起手式




   如果鉀大於6.0,而且EKG有變化,必須做緊急治療降低血中鉀離子濃度,高血鉀治療可以參考這一篇文章;接下來必須排除假性高血鉀的可能性,包括(1) 抽血時肌肉緊繃,導致鉀離子從肌肉細胞中釋出;(2) 血小板增多、白血球增多從細胞中釋出鉀離子,造成高血鉀;(3) 急性焦慮導致呼吸性鹼血症,使得鉀離子從細胞中釋放到血液;(4) 受到抗凝劑K+-EDTA( ethylenediamine-tetraacetic acid)的污染,造成高血鉀。


 
    接下來根據病史、理學檢查、抽血檢驗,臨床要先看是不是病人吃太多高鉀食物,像是柑橘、柳丁、香蕉、無花果等,或吃到含有高鉀的藥物,像是治療尿路結石,用來鹼化尿液的Potassium citrate,這些排除後,就可以看平常有沒有服用會造成鉀離子從細胞內釋出的藥物了。
 
    造成鉀離子從細胞內釋出的原因有,形成Hypertonicity 的 mannitol、 Succinylcholine、Digoxin、Β-blocker、Metabolic acidosis(nonorganic)、Hyperkalemia periodic paralysis、Insulin decrease、Exercise。


腎臟引起的高血鉀


    如果一天尿液中的鉀小於40 mmol,代表腎臟排出的鉀離子減少了。首先應該先看尿鈉,因為「 鈉離子 」經過ENaC( Epithelial Sodium channel)的再吸收,管腔呈現負電,促使鉀離子經由ROMK( Renal outer medullary K+)分泌出去。如果尿鈉小於25mmol/L,可能因為心臟衰竭、血容量不足所導致Na+ delivery減少,使得鉀離子無法分泌到管腔,造成高血鉀,而且尿鈉小於25 mmol/L,TTKG公式不適用。


 
     接下來分為TTKG>8 或TTKG<5。若TTKG>8,有可能腎衰竭( GFR<20 ml/min )或有效循環容積( Effective circulatory volume )減少,導致tubular flow減少。


    
    若TTKG<5,就是在CCD ( cortical collecting duct ) 的principal cell分泌鉀減少,這時候給alpha-Fludrocortisone,如果給完之後,CCD分泌鉀還是沒有改善,TTKG<8,代表有tubular resistance,包括藥物和其他因素;如果給完alpha-Fludrocortisone後,TTKG就大於8,可能就是aldosterone低所造成,aldosterone低,再區分renin濃度是否正常。

   
    幾項造成tubular resistance的藥物包括Amiloride、Spironolactone、Triamterene、Trimethoprim、Pentamidine、Eplerenone、Calcineurin inhibitor ( Tacrolimus, Cyclosporin )。其中Amiloride、Triamterene、Trimethoprim、Pentamidine直接抑制ENaC( Epithelium Sodium Channel )的表現;CAP-1( channel-activating protease 1)會促進ENaC的表現,但是Nafamostat抑制了CAP,進而抑制ENaC;而Spironolactone, Eplerenone抑制mineralocorticoid receptor,減少ENaC alpha-subunit的transcription,導致高血鉀。


 
    給完alpha-Fludrocortisone後,TTKG大於8,如果renin高,有可能是Primary adrenal insufficiency、Isolated aldosterone deficiency、Heparin/LMW heparin、ACEI/ARB、Ketoconazole;如果renin低,有可能是Diabetes mellitus、type 2 PHA( Pseudohypoaldosteronism )、Acute GN、NSAIDs、Tubulointerstitial disease 、β-blocker引起高血鉀。

總結


1. EKG變化-緊急處理
2. 假性高血鉀-觀察 
3. 排除細胞內外轉換、吃太多鉀 
4.一天尿鉀減少- 
(i)尿鈉<25 mmol/L-心衰竭、血管容積不足
(ii)TTKG>8, tubular flow減少-腎衰竭、循環體積不足
     TTKG<5, 鉀分泌減少,給α-Fludrocortisone後
  (a)TTKG<8, tubular resistance 
  (b)TTKG>8, 低aldosterone引起 -> 再區分renin 高低

延伸閱讀


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