陳鋭溢: 動脈血的酸鹼判讀

作者：陳鋭溢

對於診斷酸鹼異常，你必須

同時測動脈血和電解質，判斷酸鹼
看是否代償
計算Anion Gap( albumin低要校正 )
High AG acidosis，是哪一種？( Ketone, Lactate, Renal failure, toxin)
兩個主要引起non-AG acidosis的原因：GI loss, Renal loss，計算Urine anion gap鑑別診斷
看有沒有Mixed Disorder

步驟一、同時測ABG+Electrolyte，判斷酸鹼

測Plasma[ HCO₃^- ] 、Na⁺、K⁺、Cl^-，不要有過多的Heparin。雖然實驗室酸鹼的正常pH值範圍是7.35~7.45，但是在人體中的pH值正常範圍還要更狹窄，所以pH值7.45以上，鹼血症；pH值7.35以下則為酸血症。

步驟二、是否代償？

舉例來說，如果是代謝酸，應該是[ HCO₃^- ]下降，所以呼吸要代償的話，應該CO₂要下降，才能將酸排出，那CO₂要下降多少才有代償呢，就可以帶入以下公式：

預期下降的PaCO₂=1.2 x [ HCO₃^- ]變化量，所以假設代謝酸的HCO₃^- 是12 meq/L，則 [ HCO₃^- ]變化量＝[ HCO₃^- ]正常值-12＝24-12＝12。所以預期PaCO₂的代償至少要下降1.2x12=14.4 mmHg，因為PaCO₂正常值是40 mmHg，所以PaCO₂至少要下降到40-14.4=25.6 mmHg才有代償。

其他代償計算，如以下表格：

步驟三、算動脈血陰離子間隙( Anion Gap; AG)

Anion Gap (AG):陰離子間隙
AG = Na⁺ - ( Cl^- + HCO₃^- ) = 10 ± 2 mEq/L
AG正常值8~12 mEq/L，計算上取AG=10為正常值

身體中，陽離子總和＝陰離子總和，但有一些是沒辦法測到的陽離( Unmeasured cation; UC )和沒辦法測到的陰離子( Unmeasured anion; UA)。沒有辦法測到的陰離子(UA)像是蛋白質，（主要是Albumin，其他如α-β-globulin）、PO₄^-3、SO₄^-3和Organic anions，因為UA主要由albumin組成，所以如果albumin很低的時候，AG必須校正，albumin和正常值4.5 g/dL比較，每下降1 g/dL，AG就下降2.5 mEq/L。

因為呈現電中性，所以[ Na⁺ ] + [ K⁺ ] + UC= [ Cl^- ] +[ HCO₃^- ] + UA，Ca⁺², Mg⁺²雖然目前已經可以檢測，不過仍歸於UC

[ Na⁺ ] + [ K⁺ ]- [ Cl^- ] - [ HCO₃^- ] = UA-UC = AG = 陰離子間隙
K+ 很少可以忽略，所以AG=[ Na⁺ ]- [ Cl^- ]- [ HCO₃^- ]。

AG= [ Na⁺ ] - [ Cl^- ] - [ HCO₃^- ]= UA-UC(未測得陰離子-未測得陽離子)

AG增加：
未測得陽離子減少，像是嚴重低血鈣、低血鎂、陰離子蛋白質增加。
未測得的陰離子增加包括：含有非Cl^-的酸

Inorganic: PO₄^-2、SO₄^-2
Organic: ketoacids、lactate、uremic organic acids
Exogenous: Salicylate、Ingestive toxins

AG減少：未測得陽離子增加(鈣、鎂、鉀)、低白蛋白

高血氯酸中毒症(Hyperchloremic acidosis)和腸胃或腎臟流失HCO₃^-，AG皆不會改變。因為多的Cl^-和HCO₃^-以1:1交換，相對的，流失的HCO₃-會促使Cl^-的再吸收，因此AG不會改變。

步驟四、High AG acidosis，是哪一種？( Ketone, Lactate, Renal failure, toxin)

步驟五、兩個主要引起non-AG acidosis的原因：GI loss, Renal loss，計算Urine anion gap鑑別診斷

造成Non-AG acidosis可以是HCO₃^-流失太多，或是排酸能力減弱。

Loss of loss HCO₃^- : GI loss HCO₃^-或 proximal RTA HCO₃^-沒辦法再吸收而流失。
Renal Acidosis: 因為腎臟排酸能力減弱了，如Distal RTA, Type 4 RTA, Renal Failure。

腹瀉會拉出很多HCO₃^-，造成酸血症，容積不足引起Secondary hyperaldosteronism促使鉀從Collecting duct排出，造成低血鉀，所以為了緩衝酸血症，腎臟會增加NH₄⁺的形成和排出；而RTA的尿液NH₄⁺排出較少，所以可藉由尿液中的NH₄⁺來鑑別診斷是拉肚子或RTA，但是臨床上不一定都可以測到尿液的NH₄⁺，所以就必須算Urine anion gap了！

Urine Anion Gap＝[Na⁺]_u + [K⁺]_u - [Cl^-]_u

尿中陽離子：Na⁺、K⁺、NH₄⁺、Ca⁺²、Mg⁺²＝[ Na⁺ ] + [ K⁺ ]+未測到的陽離子(UC)
尿中陰離子：Cl^-、HCO₃^-、SO₄^-2、PO4^-2 = [ Cl^- ]+未測到的陰離子(UA)

因為電中性
[ Na⁺ ] + [ K⁺ ]+未測到的陽離子(UC)＝[ Cl^-]+未測到的陰離子(UA)
未測到的陰離子(UA)-未測到的陽離子(UC) = [ Na⁺ ] + [ K⁺ ] - [ Cl^- ]
UA-UC( Urine AG )= [ Na⁺ ] + [ K⁺ ] - [ Cl^- ]

如果UAG<0，代表尿中[ Cl^- ]增加，NH₄⁺和Cl^- 形成NH₄Cl一起排出，所以腎排酸正常，NH₄⁺才可以將多餘的酸排出，因此UAG<0，較傾向是GI loss，HCO₃^-產生的Normal AG Metabolic acidosis；另一方面思考是腹瀉引起的酸靠腎臟幫忙排出NH4+來緩衝，所以尿中[NH₄⁺]會增加，UC增加，所以UAG<0。若是RTA，腎臟無法排酸，尿中NH₄⁺減少，UC減少，所以UAG>0。

Urine Anion Gap只能用在Non-AG metabolic acidosis的鑑別診斷，如果尿中出現Ketonuria, drug anions(penicillins, aspirin)或甲苯代謝物，Urine Anion Gap就不可信，就不能使用Urine anion gap。

除了GI loss HCO₃^- 膽道、胰臟分泌造成HCO₃^- 的流失，也會造成Non-AG acidosis；Ureteral diversion procedure，因為Cl^-由尿中進入腸道，在Ileum和colon都有Cl^-—HCO₃^- Exchanger，腸道Cl^-升高了，使HCO₃^- 流失，鉀離子也一起流失，所以造成Hyperchloremic hypokalemia metabolic acidosis。

GFR 20~50 mL/min也會引起Non-AG acidosis，較常見是Tubulointerstitial 的renal disease，但是有時候在advanced glomerular disease也可以看見。